เสื่อม parenchymal ลักษณะทางกายวิภาคของโรค

บางครั้งในการปฏิบัติทางคลินิกมีสิ่งดังกล่าวเป็น parenchymal เสื่อม ลักษณะทางกายวิภาคพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับพวกเขาที่จะรบกวนการเผาผลาญอาหารในกระชัง ในแง่ง่ายร่างกายหยุดพักลงกระบวนการของอุปสงค์และการสะสมของสารอาหารซึ่งนำไปสู่ทางสัณฐานวิทยา (ภาพ) การเปลี่ยนแปลง เปิดเผยพยาธิวิทยาสามารถในส่วนหรือหลังจากที่ชุดของการทดสอบที่เฉพาะเจาะจงสูง parenchymal และเสื่อม stromal และหลอดเลือดเป็นพื้นฐานของโรคร้ายแรงจำนวนมาก

คำนิยาม

parenchymal เสื่อม - กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของเซลล์ของอวัยวะที่ ท่ามกลางกลไกของเซลล์โรคความผิดปกติของตัวเองหลั่งพลังงานขาดดุลกับ fermentopathy ผิดปกติ discirkulatornaya (เลือดน้ำเหลือง interstitium ของเหลวระหว่างเซลล์) ต่อมไร้ท่อและการเสื่อมของสมอง

มีหลายกลไกของการเสื่อมสภาพ ได้แก่ :

- แทรกซึม, ที่อยู่, การขนส่งส่วนที่เกินจากผลิตภัณฑ์ของเลือดของการเผาผลาญภายในเซลล์หรือพื้นที่ extracellular เนื่องจากความล้มเหลวในระบบเอนไซม์ของร่างกาย;

- การสลายตัวหรือ Phanerozoic หมายถึงโครงสร้างการสลายตัวของเซลล์ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการเผาผลาญอาหารและการสะสมของผลิตภัณฑ์การเผาผลาญ unoxidized;

- การสังเคราะห์เหยเกของสารที่เป็นปกติของเซลล์ไม่เล่น;

- การเปลี่ยนแปลงของสารอาหารเข้าสู่เซลล์เพื่อสร้างใดประเภทหนึ่งของการสิ้นสุดผลิตภัณฑ์ที่ (โปรตีนไขมันหรือคาร์โบไฮเดรต)

การจัดหมวดหมู่

พยาธิวิทยาเป็นประเภทต่อไปนี้ parenchymal dystrophies:

1. ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา:

- parenchymal หมดจด;

- stromal หลอดเลือด;

- ผสม

2. ตามประเภทของสารสะสม:

- โปรตีนหรือ disproteinozy;

- ไขมันหรือ lipidoses;

- คาร์โบไฮเดรต;

- แร่

3. ในฐานะที่เป็นความชุกของกระบวนการ:

- ระบบ;

- ท้องถิ่น

4. เมื่อถึงเวลาของการเกิดขึ้น:

- มา;

- พิการ แต่กำเนิด

เหล่านั้นหรือ parenchymal เสื่อมกายวิภาคพยาธิสภาพอื่น ๆ ที่กำหนดไม่ได้เป็นเพียงตัวแทนที่สร้างความเสียหาย แต่ยังเกี่ยวกับรายละเอียดของเซลล์ได้รับผลกระทบ การเปลี่ยนแปลงจากที่หนึ่งไปยังอีกเสื่อมเป็นไปได้ในทางทฤษฎี แต่ในทางปฏิบัติเป็นไปได้ทางพยาธิวิทยารวมเท่านั้น parenchymal เสื่อม - เป็นสาระสำคัญของกระบวนการที่เกิดขึ้นในเซลล์ แต่เพียงส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการทางคลินิกที่มีความบกพร่องทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของอวัยวะโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

Disproteinozy

ร่างกายของมนุษย์ส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนและน้ำ โมเลกุลของโปรตีนเป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์เยื่อของ mitochondria และอวัยวะอื่น ๆ นอกจากนี้พวกเขามีอิสระในพลาสซึม ตามกฎแล้วมันเป็นเอนไซม์

Disproteinozom มิฉะนั้นเรียกว่าพยาธิวิทยาเป็นโปรตีนเสื่อม parenchymal และสาระสำคัญของมันอยู่ในความจริงที่ว่าเซลล์โปรตีนเปลี่ยนคุณสมบัติของพวกเขาเช่นเดียวกับการได้รับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเช่น denaturation หรือ kollikvatsiya โปรตีน parenchymal เสื่อมหมายถึงหยดน้ำใส, hydropic ฮอร์นและเม็ดเสื่อม ในวันแรกที่สามจะถูกเขียนในรายละเอียด แต่หลังเม็ดโดดเด่นในการที่โปรตีนสะสมอยู่ในเซลล์ของเมล็ดข้าวเนื่องจากการที่เซลล์จะยืดและร่างกายจะเพิ่มขึ้นก็จะกลายเป็นหลวมและหมองคล้ำ นั่นคือเหตุผลที่เสื่อมเม็ดนอกจากนี้ยังเรียกว่าอาการบวมหมองคล้ำ แต่นักวิทยาศาสตร์มีข้อสงสัยว่ามัน parenchymal เสื่อมไม่มี การชันสูตรศพของกระบวนการดังกล่าวที่สามารถนำมาชดเชยสำหรับข้าวที่เพิ่มขึ้นโครงสร้างของเซลล์เช่นการตอบสนองต่อความเครียดการทำงาน

ใสเสื่อมหยด

กับชนิดของการเสื่อมในเซลล์ใสนี้ปรากฏหยดขนาดใหญ่ซึ่งในที่สุดจะผสานเข้ากับแต่ละอื่น ๆ และเติมช่องว่างภายในทั้งหมดของเซลล์แทนที่หรือทำลายอวัยวะของพวกเขา นี้นำไปสู่การสูญเสียของฟังก์ชั่นและแม้กระทั่งการตายของเซลล์ ส่วนใหญ่มักจะเป็นโรคที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อของไตอย่างน้อยในตับและหัวใจ

ในช่วงที่ติดเชื้อ HPV หลังจากการตรวจชิ้นเนื้อไตนอกเหนือไปจากการสะสมของไฮยะลินใน nephrocytes จัดแสดงการทำลายขององค์ประกอบมือถือ ปรากฏการณ์นี้จะปรากฏขึ้นเมื่อผู้ป่วยได้พัฒนาเป็นความล้มเหลว vacuolar-lysosomal ซึ่งนำไปสู่การลดลงของการดูดซึมของโปรตีนจากปัสสาวะหลัก ส่วนใหญ่มักจะพยาธิวิทยานี้เกิดขึ้นในกลุ่มอาการของโรคไต วินิจฉัยที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยเหล่านี้ - glomerulonephritis และ amyloidosis ไต ร่างกายภายนอกจะไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อใสหยดเสื่อม

ในเซลล์ตับสถานการณ์ที่แตกต่างกันบ้าง ในช่วงกล้องจุลทรรศน์พวกเขาพบว่า corpuscles Mallory ประกอบด้วยซ่านและใสมีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ ลักษณะของพวกเขามีความเกี่ยวข้องกับ การเกิดโรควิลสัน, ไวรัสตับอักเสบที่มีแอลกอฮอล์เช่นเดียวกับโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีและอินเดีย ผลที่ได้จากกระบวนการนี้จะเสียเปรียบ - เซลล์ตับเนื้อร้ายสูญเสียการทำงานของมัน

เสื่อม hydropic

มุมมองนี้จะแตกต่างจาก dystrophies อื่น ๆ ที่อยู่ในเซลล์ที่ติดเชื้ออวัยวะใหม่ที่เต็มไปด้วยของเหลว ในกรณีส่วนใหญ่ปรากฏการณ์ดังกล่าวสามารถเห็นได้ในผิวหนังและท่อไตเซลล์ในตับกล้ามเนื้อและต่อมหมวกไต

เซลล์ขยายกล้องจุลทรรศน์, พลาสซึมของพวกเขาเต็มไป vacuoles กับเนื้อหาของเหลวใส หลักจะเลื่อนหรือ lysed โครงสร้างที่เหลือจะถูกตัดออก ในท้ายที่สุดถือเป็น "บอลลูน" เต็มไปด้วยน้ำ ดังนั้นเสื่อม hydropic บางครั้งเรียกว่าบอลลูน

ร่างกายไม่มีการลดยังคงไม่เปลี่ยนแปลงจริง กลไกของการพัฒนาของโรคนี้ - การละเมิดคอลลอยด์แรงดันในเซลล์และในพื้นที่ระหว่างเซลล์ เพราะการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นนี้ของเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ตายและสลายตัว เหตุผลในการเปลี่ยนแปลงทางเคมีดังกล่าวอาจจะไตโรคเบาหวานโรคไต amyloidosis การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ตับนำไปสู่การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบและเป็นพิษ บนผิวเสื่อม hydropic สามารถเกิดจากเชื้อไวรัส ไข้ทรพิษ

สิ้นสุดกระบวนการทางพยาธิวิทยาของโฟกัสหรือเนื้อร้ายรวมดังนั้นลักษณะทางสัณฐานวิทยาและฟังก์ชั่นของการทวีความรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็ว

การเสื่อมสภาพของกระจกตา

พยาธิสภาพร่างกาย actinic - คือการสะสมที่มากเกินไปของเคราตินในชั้นพื้นผิวของผิวเช่นตุ่มพองและ ichthyosis และการเกิดขึ้นของสารเงี่ยนซึ่งเป็นกฎที่มันไม่ควรจะเป็น - ในเยื่อเมือก (leukoplakia, squamous เซลล์) กระบวนการนี้สามารถเป็นได้ทั้งในท้องถิ่นและรวม

เหตุผลสำหรับประเภทของโรคนี้จะมีความผิดปกติของเชื้อโรค ectodermal ระหว่าง embryogenesis เปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่ออักเสบเรื้อรังติดเชื้อไวรัสและการขาดวิตามิน

หากการรักษาจะเริ่มต้นทันทีหลังจากที่อาการแรกผ้ายังสามารถกู้คืน แต่ในกรณีที่ทันสมัย, การรักษาเป็นไปไม่ได้ ยาวที่มีอยู่เว็บไซต์ฮอร์นเสื่อมสามารถแย่ลงโรคมะเร็งผิวหนังและ ichthyosis แต่กำเนิดไม่เข้ากันกับชีวิตของทารกในครรภ์

เสื่อมทางพันธุกรรม

เสื่อม parenchymal กรรมพันธุ์เกิดขึ้นเนื่องจากการ fermentopathia พิการ แต่กำเนิด โรคเหล่านี้จะเรียกว่าโรคการจัดเก็บจะเป็นเพราะความผิดปกติของการเผาผลาญผลิตภัณฑ์เผาผลาญอาหารสะสมในเซลล์และของเหลวในร่างกายพิษมัน ตัวแทนที่รู้จักกันดีของกลุ่มนี้มี phenylketonuria, tirozinoz และ Cystinosis

อวัยวะเป้าหมายสำหรับ phenylketonuria มีระบบประสาทส่วนกลาง, กล้ามเนื้อ, ผิวหนังและของเหลว (ปัสสาวะ) ผลิตภัณฑ์การเผาผลาญที่ tirozinoze สะสมในเซลล์ตับไตและกระดูก Cystinosis ยังมีผลต่อตับและไต แต่นอกเหนือจากพวกเขาทุกข์ทรมานม้ามดวงตาไขกระดูกระบบน้ำเหลืองและผิว

lipidoses

ไขมันที่มีอยู่ในแต่ละเซลล์พวกเขาสามารถเป็นได้ทั้งแยกและรวมกับโปรตีนและโครงสร้างหน่วยจะเป็นเยื่อหุ้มเซลล์เช่นเดียวกับ ultrastructures อื่น ๆ นอกจากนี้ในพลาสซึมเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมัน เพื่อที่จะตรวจสอบได้ในเนื้อเยื่อโดยใช้วิธีการพิเศษของการแก้ไขและการย้อมสีเช่นซูดานสีดำหรือสีแดง, กรด osmic ไนล์ซัลเฟตสีฟ้า หลังจากที่การเตรียมการฝึกอบรมเฉพาะตรวจสอบอย่างรอบคอบภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

เสื่อม parenchymal ไขมันแสดงออกในการสะสมของไขมันที่มากเกินไปที่พวกเขาควรจะเป็นและการปรากฏตัวของไขมันมีที่พวกเขาไม่ควรจะเป็น พวกเขามีแนวโน้มที่จะสะสม ไขมันที่เป็นกลาง อวัยวะเป้าหมายเป็นเช่นเดียวกับที่ของโปรตีนเสื่อม - หัวใจไตและตับ

parenchymal ไขมัน กล้ามเนื้อหัวใจตาย เริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวใน myocytes ละอองขนาดเล็กมากของไขมันที่เป็น. เอ็น โรคอ้วนแหลกลาญ หากกระบวนการไม่ได้หยุดในขั้นตอนนี้แล้วในที่สุดลดลงรวมกันและกลายเป็นใหญ่จนกระทั่งมันจะครอบครองทั้งพลาสซึม organelles จึงคลายเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่างหายไป โรคที่ปรากฏตัวในประเทศรอบเตียงหลอดเลือดหลอดเลือดดำ

ไม่มีการลดการเสื่อมสภาพของไขมัน parenchymal ปรากฏตัวในรูปแบบที่แตกต่างกันทุกอย่างขึ้นอยู่กับขั้นตอนของกระบวนการ ที่จุดเริ่มต้นของการวินิจฉัยสามารถทำได้เพียงภายใต้กล้องจุลทรรศน์ แต่ด้วยเวลาที่หัวใจจะเพิ่มขึ้นโดยการยืดเซลล์ผนังกลายเป็นบางและหย่อนยานมีส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่สามารถมองเห็นลายออกสีเหลือง พยาธิสรีรวิทยาของร่างกายนี้ขึ้นมาพร้อมกับชื่อ "เสือหัวใจ"

การเสื่อมสภาพของอวัยวะไขมัน parenchymal การพัฒนาในสามกลไกหลัก

1. การส่งมอบที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ
2. การละเมิดของการเผาผลาญไขมัน
3. การล่มสลายของโครงสร้างไลโปโปรตีนภายในเซลล์

ส่วนใหญ่มักจะกลไกเหล่านี้จะมีการหารือในระหว่างการขาดออกซิเจนติดเชื้อ (โรคคอตีบวัณโรคแบคทีเรีย) และมึนเมาด้วยคลอรีนฟอสฟอรัสหรือสารหนู

โดยปกติแล้วการเสื่อมสภาพของไขมันที่สามารถย้อนกลับได้และความเสียหายให้กับโครงสร้างของเซลล์จะลดลงเมื่อเวลาผ่านไป แต่ถ้ากระบวนการทำงานอย่างยิ่งทุกอย่างจบลงด้วยการตายของเนื้อเยื่อและอวัยวะ แพทย์ที่ติดตามโรคที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของไขมันในเซลล์:

- โรค Gaucher ของ;

- โรค Tay-Sachs;

- โรค Niemann-Pick และอื่น ๆ

เสื่อมคาร์โบไฮเดรต

คาร์โบไฮเดรตทั้งหมดซึ่งตั้งอยู่ในร่างกายสามารถแบ่งออกเป็น polysaccharides (พบมากที่สุดของซึ่งเป็นไกลโคเจน) glycosaminoglycans (mucopolysaccharides กรดไฮยาลูโรและ chondroitin, เฮ) และไกลโคโปรตีน (mucins นั่นคือเมือกและ mucoid)

เพื่อที่จะระบุคาร์โบไฮเดรตในเซลล์ของร่างกายที่ทดสอบที่เฉพาะเจาะจงที่จะดำเนินการ - ปฏิกิริยา Schick สาระสำคัญของมันคือการที่ผ้าจะได้รับการรักษาด้วยกรดเป็นระยะ ๆ แล้วสีม่วงแดง และลดีไฮด์เปลี่ยนเป็นสีแดง หากคุณต้องการเลือกไกลโคเจนสารเคมีจะมีการเพิ่มอะไมเลส Glycosaminoglycans และไกลโคโปรตีนที่ย้อมด้วยสีเมทิลีนสีฟ้า parenchymal คาร์โบไฮเดรตเสื่อมที่เกี่ยวข้องมักจะมีความผิดปกติของการเผาผลาญของไกลโคเจนและไกลโคโปรตีน

การละเมิดของการเผาผลาญไกลโคเจน

ไกลโคเจน - มันขอสงวนร่างกายเป็น "วันที่ฝนตกหิว." ส่วนใหญ่ของพวกเขาเก็บไว้ในตับและกล้ามเนื้อและ expends พลังงานนี้มากเท่าที่จำเป็น กฎระเบียบของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตที่เกิดขึ้นผ่านระบบ neuroendocrine บทบาทหลักคือการเล่นตามปกติระบบ hypothalamic-ต่อมใต้สมอง มันผลิตฮอร์โมนเขตร้อนที่ควบคุมทุกต่อมไร้ท่ออื่น ๆ

การละเมิดของการเผาผลาญไกลโคเจนคือการเพิ่มขึ้นหรือลดปริมาณในเนื้อเยื่อและลักษณะที่มันไม่ควรจะเป็น อย่างชัดเจนมากที่สุดการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานหรือจัดเก็บไกลโคเจนทางพันธุกรรม กลไกการเกิดโรคของโรคเบาหวานค่อนข้างเข้าใจดี: เซลล์ของตับอ่อนหยุดผลิตอินซูลินในจำนวนเงินที่ต้องและสำรองพลังงานเซลล์จะถูกหมดลงอย่างรวดเร็วเป็นน้ำตาลกลูโคสไม่เกิดการสะสมในเนื้อเยื่อและขับออกจากร่างกายในปัสสาวะ ร่างกาย "เปิด" สำรองของตนและเป็นหลักในการพัฒนาความเสื่อม parenchymal ของตับ ในนิวเคลียสของเซลล์ตับปรากฏช่วงเวลาที่ชัดเจนและพวกเขามีความสว่างสดใส ดังนั้นพวกเขาจะเรียกว่า "หลักที่ว่างเปล่า"

glycogenoses ทางพันธุกรรมที่เกิดจากการขาดหรือไม่มีเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการสะสมของไกลโคเจน รู้จักกันในปัจจุบันเช่นโรคที่ 6:

- โรค Gierke ของ ;

- โรค Pompe ;

- การจัดเก็บไกลโคเจนประเภทโรค v;

- โรค Hers';

- โรค Forbes-Cori;

- โรคเซน

การวินิจฉัยแยกโรคของพวกเขาเป็นไปได้หลังจากที่มีการตรวจชิ้นเนื้อตับและการใช้ gistofermentnogo วิเคราะห์

การละเมิดของการเผาผลาญโปรตีน

เสื่อม parenchymal นี้เกิดจากการสะสมในเนื้อเยื่อของ mucins หรือ mucoids ที่ มิฉะนั้นเสื่อมเหล่านี้เรียกว่าเมือกหรือ mucoid เพราะการรวมลักษณะสอดคล้อง บางครั้งเกิดการสะสมใน mucins จริง แต่เกี่ยวข้องเฉพาะกับสารที่สามารถปิดผนึก ในกรณีนี้มันมาถึงคอลลอยด์เสื่อม

กล้องจุลทรรศน์ของเนื้อเยื่อเพื่อตรวจสอบความเป็นจริงไม่เพียง แต่การปรากฏตัวของเมือก แต่คุณสมบัติของมัน เนื่องจากความจริงที่ว่าโทรศัพท์มือถือเศษและการหลั่งหนืดป้องกันไม่ให้ไหลออกตามปกติของของเหลวจากต่อมซีสต์ที่จะเกิดขึ้นและเนื้อหาของพวกเขามีแนวโน้มที่จะเกิดการอักเสบ

สาเหตุของการเสื่อมชนิดของนี้สามารถแตกต่างกันมาก แต่ส่วนใหญ่มักจะเป็นโรคหวัดอาการอักเสบของเมือก นอกจากนี้หากเป็นโรคทางพันธุกรรมรูปแบบของกระบวนการก่อโรคที่เหมาะกับดีในความหมายของเสื่อมเมือก นี้โรคปอดเรื้อรัง ตับอ่อนได้รับผลกระทบหลอดลำไส้ทางเดินปัสสาวะทางเดินน้ำดี, ต่อมเหงื่อและต่อมน้ำลาย

ความละเอียดของชนิดของโรคขึ้นอยู่กับจำนวนเงินและระยะเวลาของการปล่อยเมือกของมัน ใช้เวลาน้อยลงได้ผ่านจากจุดเริ่มต้นของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีแนวโน้มมากขึ้นที่เมือกฟื้นตัวอย่างเต็มที่ แต่ในบางกรณี desquamation เยื่อบุผิวหลายเส้นโลหิตตีบและการละเมิดของการทำงานของอวัยวะได้รับผลกระทบ