ความต้านทานต่ออินซูลิน - มันคืออะไร? ภาวะ metabolic syndrome คือความต้านทานต่ออินซูลิน

สำหรับคนที่แตกต่างโดดเด่นด้วยความสามารถที่แตกต่างกันของอินซูลินเพื่อกระตุ้นให้เกิดการดูดซึมกลูโคส มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะรู้ว่าคนสามารถมีความไวปกติหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งของผลกระทบของสารประกอบและในเวลาเดียวกัน - ต้านทานที่แน่นอนไปที่อื่น ๆ ต่อไปเราจะวิเคราะห์แนวคิดของ "ความต้านทานต่ออินซูลิน": สิ่งที่มันเป็นวิธีการที่จะแสดงให้เห็นว่า

ภาพรวม

ก่อนที่จะจัดการกับแนวคิดของ "ความต้านทานต่ออินซูลิน" ว่ามันคืออะไรและสิ่งที่แอตทริบิวต์ไม่ก็ต้องบอกว่าโรคนี้ไม่ได้เป็นเรื่องผิดปกติ มากกว่า 50% ของคนที่มีความดันโลหิตสูงต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ ส่วนใหญ่มักจะดื้อต่ออินซูลิน (ซึ่งมันเป็นสิ่งที่จะได้รับการอธิบายด้านล่าง) จะพบในผู้สูงอายุ แต่ในบางกรณีมีการตรวจพบในวัยเด็ก ดาวน์ซินโดรอินซูลินต้านทานมักจะไม่พบก่อนก็ไม่ได้เริ่มต้นที่จะแสดงให้เห็นการละเมิดของกระบวนการเผาผลาญ ผู้ที่มีความเสี่ยง ได้แก่ ผู้ที่มีภาวะไขมันผิดปกติหรือความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง, โรคอ้วน, ความดันโลหิตสูง

ความต้านทานต่ออินซูลิน

มันคืออะไร? คุณลักษณะของสิ่งที่ไม่ละเมิดหรือไม่ ภาวะ metabolic syndrome ของความต้านทานต่ออินซูลินคือการตอบสนองที่ไม่ถูกต้องของสิ่งมีชีวิตกับการกระทำของหนึ่งในสารที่ เป็นแนวคิดที่ใช้บังคับกับผลกระทบทางชีวภาพที่แตกต่างกัน นี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับอิทธิพลของอินซูลินโปรตีนและ การเผาผลาญไขมัน, การแสดงออกของยีนที่หลอดเลือด endothelial ฟังก์ชั่น การตอบสนองต่อความบกพร่องนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของเลือดของสารประกอบที่จำเป็นในการกลูโคสใช้ได้ปริมาณสัมพัทธ์ ดาวน์ซินโดรต้านทานต่ออินซูลิน - ความผิดปกติของการทำงานร่วมกัน มันเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในความทนทานต่อกลูโคสโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ภาวะไขมันผิดปกติ, โรคอ้วน "ซินโดรมเอ็กซ์" และยังเกี่ยวข้องกับความต้านทานการจับกุมของน้ำตาลกลูโคส (ขึ้นอยู่กับอินซูลิน)

กลไกการพัฒนาที่

เต็มสำรวจผู้เชี่ยวชาญของวันที่ล้มเหลว ความผิดปกติที่นำไปสู่การพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินอาจเกิดขึ้นในระดับต่อไปนี้:

• ตัวรับ ในกรณีนี้รัฐสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดหรือลดลงแสดงให้เห็นว่าในจำนวนของผู้รับ
• ในระดับของการขนส่งกลูโคส ในกรณีนี้ตรวจพบการลดลงของโมเลกุล GLUT4
• Pre-receptoral ในกรณีนี้เราพูดเกี่ยวกับความผิดปกติของอินซูลิน
• Postreceptor ในกรณีนี้มีความเป็น phosphorylation การละเมิดและการหยุดชะงักของการส่งสัญญาณ

ความผิดปกติของโมเลกุลอินซูลินเป็นของหายากพอสมควรและไม่มีความสำคัญทางคลินิก ความหนาแน่นของตัวรับอาจจะลดลงในผู้ป่วยที่เกิดจากการลบความคิดเห็น มันเกิดจากการ hyperinsulinemia บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยที่มีการลดลงในจำนวนที่รับปานกลาง ในกรณีนี้ระดับความคิดเห็นจะไม่ถือว่าเป็นเกณฑ์โดยที่มันจะถูกกำหนดสิ่งที่การศึกษาระดับปริญญามีความต้านทานต่ออินซูลิน สาเหตุของการเกิดความผิดปกติจะลดลงโดยผู้เชี่ยวชาญที่จะส่ง postreceptor ละเมิด โดยปัจจัยที่ทำให้เกิดความวุ่นวายโดยเฉพาะอย่างยิ่งรวมถึง:

• ที่สูบบุหรี่
• เพิ่มขึ้นเนื้อหา TNF-alpha
• ลดการออกกำลังกาย
• การเพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันที่ไม่ esterified
• อายุ

เหล่านี้เป็นปัจจัยหลักที่สามารถเรียกความต้านทานต่ออินซูลินบ่อยครั้งมากขึ้นกว่าคนอื่น ๆ การรักษารวมถึงการประยุกต์ใช้:

• กลุ่มยาขับปัสสาวะ thiazide
• บล็อค beta-adrenergic
• กรด nicotinic
• corticosteroids

ความต้านทานต่ออินซูลินเพิ่มขึ้น

ผลกระทบต่อการเผาผลาญกลูโคสที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันกล้ามเนื้อและตับ กล้ามเนื้อโครงร่าง metabolizes ประมาณ 80% ของสารประกอบ กล้ามเนื้อในกรณีนี้ทำหน้าที่เป็นแหล่งสำคัญของความต้านทานต่ออินซูลิน จับภาพของน้ำตาลกลูโคสในเซลล์จะดำเนินการโดยวิธีการของโปรตีน GLUT4 ขนส่งพิเศษ เมื่อรับถูกเปิดใช้งานโดยอินซูลินเรียกชุดของปฏิกิริยา phosphorylation ในที่สุดพวกเขาส่งผลในการโยกย้ายของ GLUT4 ไปเยื่อหุ้มเซลล์จากเซลล์ที่ ตั้งแต่กลูโคสสามารถเข้าสู่เซลล์ ความต้านทานต่ออินซูลิน (อัตราจะแสดงต่อไปนี้) มีสาเหตุมาจากการลดลงของระดับของการโยกย้ายของ GLUT4 ที่ มันเป็นข้อสังเกตการลดลงของการใช้ประโยชน์และการดูดซึมกลูโคส พร้อมกับนี้นอกเหนือจากการอำนวยความสะดวกในการจับตัวของน้ำตาลกลูโคสในเนื้อเยื่อรอบข้างเมื่อ hyperinsulinemia ถูกระงับการผลิตน้ำตาลในตับ ในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มันจะกลับมา

ความอ้วน

มันจะถูกรวมกับความต้านทานต่ออินซูลินมักจะเพียงพอ เมื่อเกินน้ำหนักผู้ป่วย 35-40% ความไวลดลง 40% ตั้งอยู่ในผนังหน้าท้อง เนื้อเยื่อไขมัน มีกิจกรรมการเผาผลาญสูงกว่าหนึ่งซึ่งตั้งอยู่ด้านล่าง ในระหว่างการสังเกตการแพทย์เปิดเผยว่าการเปิดตัวเพิ่มลงในกรดไขมันไหลเวียนของพอร์ทัลจากเส้นใยท้องกระตุ้นให้เกิดการผลิตของไตรกลีเซอไรด์ตับ

อาการทางคลินิก

ความต้านทานต่ออินซูลินซึ่งอาการที่เกี่ยวข้องกับการรบกวนการเผาผลาญอาจกอบจะสงสัยว่าในผู้ป่วยที่มีโรคอ้วนโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์มีประวัติครอบครัวเป็นเบาหวานชนิดที่ 2, ภาวะไขมันผิดปกติและความดันโลหิตสูง ที่มีความเสี่ยงและผู้หญิงที่มีอาการรังไข่ polycystic (PCOS) เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าโรคอ้วนทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของความต้านทานต่ออินซูลินก็เป็นสิ่งที่จำเป็นในการประเมินธรรมชาติที่มีการกระจายตัวของเนื้อเยื่อไขมัน สถานที่ตั้งของมันสามารถ ginekoidnomu - ในส่วนล่างของร่างกายมนุษย์หรือประเภท - ในผนังด้านหน้าของเยื่อบุช่องท้อง สะสมในครึ่งบนของร่างกายมีการทำนายอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นของความต้านทานต่ออินซูลินความทนทานต่อกลูโคสเปลี่ยนแปลงและโรคเบาหวานโรคอ้วนกว่าส่วนล่าง เพื่อที่จะระบุปริมาณของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องสามารถใช้วิธีการต่อไปนี้: การกำหนดอัตราส่วนของรอบเอวรอบสะโพกและค่าดัชนีมวลกาย ในอัตรา 0.8 สำหรับผู้หญิงและ 0.1 สำหรับผู้ชายและค่าดัชนีมวลกายมากกว่า 27 ได้รับการวินิจฉัยโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน โรคอาการประจักษ์ภายนอก โดยเฉพาะอย่างยิ่งบนผิวหนังเหี่ยวย่นทำเครื่องหมายพื้นที่เม็ดสีมากเกินไปหยาบ ส่วนใหญ่มักจะปรากฏในรักแร้ข้อศอกภายใต้หน้าอก การวิเคราะห์ความต้านทานต่ออินซูลินเป็นสูตรการคำนวณ HOMA-IR มีการคำนวณดังนี้: การอดอาหารอินซูลิน (MU / L) x กลูโคส (มิลลิโมล / ลิตร) ผลที่ได้รับจะถูกหารด้วย 22.5 ที่จะมีดัชนีความต้านทานต่ออินซูลิน นอร์มา - <2.77 เมื่อมีการเบี่ยงเบนไปในทิศทางของความไวที่เพิ่มขึ้นสามารถวินิจฉัยความผิดปกติของเนื้อเยื่อ

ความผิดปกติของระบบอื่น ๆ : หลอดเลือด

วันนี้มีคำอธิบายเดียวสำหรับกลไกของอิทธิพล insulinorezistenotnosti ความพ่ายแพ้ของระบบหัวใจและหลอดเลือด อาจมีผลกระทบโดยตรงต่อเส้นเลือดอุดตัน มันเกิดจากความสามารถของอินซูลินเพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์ของไขมันและองค์ประกอบของการขยายตัวของกล้ามเนื้อเรียบในผนังหลอดเลือด พร้อมกับนี้อาจจะเกิดจากภาวะหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องความผิดปกติของการเผาผลาญ ยกตัวอย่างเช่นมันอาจจะเป็นความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดการเปลี่ยนแปลงในความทนทานต่อกลูโคส ในการเกิดโรคของโรคที่มีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งฟังก์ชั่นที่มีความบกพร่องของ endothelium ของหลอดเลือด งานของตนคือการรักษาเสียงของช่องเลือดโดยการหลั่งสารสื่อประสาทขยายตัวของหลอดเลือดและ vasoconstriction ในรัฐ กฎอินซูลิน จะช่วยกระตุ้นการผ่อนคลายของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดโดยการปล่อยไนตริกออกไซด์ (2) นอกจากนี้ยังมีความสามารถในการเพิ่มศักยภาพในการขยายตัวของหลอดเลือด endothelium ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีโรคอ้วน เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีความต้านทานต่ออินซูลิน กับการพัฒนาของความล้มเหลวของหลอดเลือดหัวใจที่จะตอบสนองต่อสิ่งเร้าปกติและจะขยายคุณสามารถพูดคุยเกี่ยวกับขั้นตอนแรกของความผิดปกติ microcirculatory - Microangiopathy เงื่อนไขนี้ทางพยาธิวิทยาเป็นที่สังเกตในส่วนของผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวาน (โรคเบาหวาน)

ความต้านทานต่ออินซูลินสามารถทำให้เกิดหลอดเลือดโดยการรบกวนในกระบวนการของการละลายลิ่มเลือด PAI-1 (plasminogen กระตุ้นยับยั้ง) อยู่ในความเข้มข้นสูงในผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคอ้วนเบาหวาน การสังเคราะห์ PAI-1 กระตุ้น proinsulin และอินซูลิน ระดับของ fibrinogen และปัจจัย procoagulant อื่น ๆ ยังเพิ่มขึ้น

ความทนทานต่อกลูโคสเปลี่ยนแปลงและเบาหวานชนิดที่ 2

ความต้านทานต่ออินซูลินเป็นปัจจัยก่อนที่จะมีอาการของโรคเบาหวาน สำหรับการลดความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสตอบสนองความเบต้าเซลล์ในตับอ่อน การลดความเข้มข้นจะดำเนินการโดยการเพิ่มการผลิตของอินซูลินซึ่งจะนำไปสู่การ hyperinsulinemia ญาติ Euglycemia สามารถรักษาในผู้ป่วยเป็นเวลานานเป็นเบต้าเซลล์จะสามารถรักษาระดับที่ค่อนข้างสูงของอินซูลินพลาสม่าที่จะเอาชนะความต้านทาน ในท้ายที่สุดความสามารถนี้จะหายไปและความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ปัจจัยสำคัญซึ่งเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับน้ำตาลในเลือดสูงในขณะท้องว่างบนพื้นหลังของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ดื้อต่ออินซูลินเป็นตับ การตอบสนองที่ดีต่อสุขภาพคือการลดการผลิตกลูโคส เมื่อความต้านทานต่ออินซูลินการตอบสนองจะหายไป เป็นผลให้การผลิตน้ำตาลในตับมากเกินไปอย่างต่อเนื่องส่งผลให้ในการถือศีลอดน้ำตาลในเลือดสูง กับการสูญเสียความสามารถของเบต้าเซลล์ที่จะให้การกระตุ้นอินซูลินเครื่องหมายการเปลี่ยนแปลงจากความต้านทานต่ออินซูลินกับ hyperinsulinemia เพื่อความทนทานต่อกลูโคสเปลี่ยนแปลง ต่อจากนั้นรัฐจะกลายเป็นโรคเบาหวานคลินิกและน้ำตาลในเลือดสูง

ความดันเลือดสูง

มีหลายกลไกที่นำไปสู่การพัฒนาบนพื้นหลังของความต้านทานต่ออินซูลินที่มี สังเกตแสดงให้เห็นว่าการลดลงของการเปิดใช้งานขยายตัวของหลอดเลือดและ vasoconstriction อาจนำไปสู่ความต้านทานของหลอดเลือด อินซูลินส่งเสริมการกระตุ้นเส้นประสาท (ขี้สงสาร) ระบบ นี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้น norepinephrine พลาสม่า ในผู้ป่วยที่มีความต้านทานต่ออินซูลินเพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่อ angiotensin นอกจากนี้การเตรียมการสามารถละเมิดขยายตัวของหลอดเลือด อินซูลินรัฐกฎช่วยกระตุ้นการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อผนังหลอดเลือด vasodilatation ในกรณีนี้เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยรุ่นที่วางจำหน่าย / ของ endothelial ไนตริกออกไซด์ ในผู้ป่วยที่มีความต้านทานต่ออินซูลินฟังก์ชัน endothelial เป็นความบกพร่อง ซึ่งจะช่วยลด vasodilation โดย 40-50%

ภาวะไขมันผิดปกติ

เมื่อความต้านทานต่ออินซูลินกระจัดกระจายกรดปกติเอาท์พุทปราบปรามไขมันอิสระหลังจากที่รับประทานอาหารจากเนื้อเยื่อไขมัน เพิ่มความเข้มข้นผลิตสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์ นี่คือขั้นตอนสำคัญในการผลิต VLDL เมื่อ hyperinsulinemia ลดการทำงานของเอนไซม์ที่สำคัญ - เอนไซม์ไลเปสไลโปโปรตีน ท่ามกลางการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพในพื้นหลังคลื่นความถี่ประเภทระดับ LDL 2 โรคเบาหวานและความต้านทานต่ออินซูลินควรจะกล่าวถึงเพิ่มระดับของการเกิดออกซิเดชันของอนุภาค LDL อ่อนแอมากขึ้นเพื่อให้กระบวนการนี้จะถือว่าอะ glycated

มาตรการการรักษา

การเพิ่มความไวของอินซูลินสามารถทำได้หลายวิธี ความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งคือการลดน้ำหนักและการออกกำลังกาย อาหารยังเป็นสิ่งสำคัญสำหรับคนที่ได้รับการวินิจฉัยที่มีความต้านทานต่ออินซูลิน อาหารก่อให้เกิดเสถียรภาพในไม่กี่วัน เพิ่มความไวมากขึ้นจะส่งเสริมการลดน้ำหนัก สำหรับคนที่มีความต้านทานต่ออินซูลินพิจารณาการรักษาประกอบด้วยหลายขั้นตอน การรักษาเสถียรภาพของการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายถือว่าเป็นขั้นตอนการรักษาครั้งแรก สำหรับคนที่ได้ระบุอินซูลินอาหารที่ควรจะต่ำแคลอรี่ ลดลงในระดับปานกลางในน้ำหนักตัว (5-10 กิโลกรัม) มักจะช่วยในการปรับปรุงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด แคลอรี่ 80-90% มีการกระจายระหว่างคาร์โบไฮเดรตและไขมัน 10-20% จากโปรตีน

ยา

หมายความว่า "Metamorfin" หมายถึงกลุ่มของยา biguanide ยาเสพติดช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินต่อพ่วงและตับ ในกรณีนี้มันหมายความว่าไม่มีผลต่อการหลั่งของมัน ในกรณีที่ไม่มีการเตรียมอินซูลิน "Metamorfin" ไม่ได้ผล หมายความว่า "Troglitazone" คือกลุ่ม tiazolidinedionov ยาครั้งแรกที่ได้รับอนุญาตให้ใช้ในประเทศสหรัฐอเมริกา ยาเสพติดเพิ่มการขนส่งของกลูโคส นี้น่าจะมีสาเหตุมาจากการทำงานของตัวรับ PPAR-แกมมา และเพิ่มการแสดงออกจึง GLUT4 ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอินซูลินกระตุ้นจับกลูโคส สำหรับผู้ป่วยที่มีความต้านทานต่ออินซูลินรักษาสามารถบริหารและรวม วิธีการดังกล่าวข้างต้นอาจจะใช้ร่วมกับ sulfonylurea และบางครั้งกับแต่ละอื่น ๆ ในการผลิต ผลเสริมฤทธิ์กัน ในน้ำตาลในเลือดและความผิดปกติอื่น ๆ ยาเสพติด "Metamorfin" ร่วมกับ sulfonylurea เพื่อเพิ่มการหลั่งอินซูลินและความไว ในกรณีนี้ระดับน้ำตาลลดลงหลังจากมื้ออาหารและในขณะท้องว่าง ผู้ป่วยที่ได้รับมอบหมายการรักษารวมกันเป็นอาการที่พบบ่อยมากขึ้นของภาวะน้ำตาลในเลือด