ไกล่เกลี่ยอักเสบ: การจัดหมวดหมู่

การปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบในการตอบสนองต่อปัจจัยทางพยาธิวิทยาเป็นปฏิกิริยาที่เพียงพอของสิ่งมีชีวิต การอักเสบ - กระบวนการที่ซับซ้อนที่พัฒนาในระดับท้องถิ่นหรือทั่วไปที่เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อตัวแทนต่างประเทศ งานหลักในการพัฒนาตอบสนองการอักเสบโดยตรงที่การขจัดอิทธิพลของพยาธิวิทยาและการฟื้นตัวของร่างกาย ไกล่เกลี่ยอักเสบเป็นตัวกลางที่มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในกระบวนการเหล่านี้

สั้น ๆ บนหลักการของปฏิกิริยาการอักเสบ

ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย - ป้องกันสุขภาพของมนุษย์ เมื่อต้องเป็นที่จะเข้าสู่การต่อสู้และฆ่าเชื้อแบคทีเรียไวรัสเชื้อรา แต่ด้วยการฟื้นฟูที่เพิ่มขึ้นของกระบวนการของการต่อสู้กับเชื้อจุลินทรีย์ที่สามารถมองเห็นทางสายตาหรือรู้สึกว่าลักษณะของภาพทางคลินิก มันเป็นในกรณีดังกล่าวอักเสบพัฒนาเป็นการตอบสนองการป้องกันของร่างกาย

กระบวนการตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังของการไหลของมัน ครั้งแรกที่เกิดขึ้นจากการกระทำอย่างฉับพลันเกิดการระคายเคืองปัจจัย (การบาดเจ็บความเสียหายที่มีผลต่อการแพ้ติดเชื้อ) การอักเสบเรื้อรังเป็นเวลานานและอาการเด่นชัดน้อยลง

ในกรณีของการตอบสนองในท้องถิ่นของระบบภูมิคุ้มกันในเขตของการบาดเจ็บหรือการกระทบกระทั่งมีสัญญาณของการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบต่อไปนี้:

• อาการปวด;
• บวมอาการบวม;
• ล้างของผิว ;
• การละเมิดของรัฐทำงาน;
• hyperthermia (อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น)

ขั้นตอนการอักเสบของการพัฒนา

กระบวนการของการอักเสบจะขึ้นอยู่กับการทำงานร่วมกันพร้อมกันของปัจจัยป้องกันผิวเลือดและเซลล์ภูมิคุ้มกัน ทันทีหลังจากที่สัมผัสกับตัวแทนต่างประเทศร่างกายตอบสนองโดย vasodilatation ท้องถิ่นในพื้นที่ของการบาดเจ็บโดยตรง มีการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของผนังและเสริมสร้างความเข้มแข็งของจุลภาคท้องถิ่นคือ ร่วมกับเซลล์เม็ดเลือดมาถึงที่นี่การป้องกันร่างกาย

ในขั้นตอนที่สองของเซลล์ภูมิคุ้มกันเริ่มต้นที่จะต่อสู้กับจุลินทรีย์พบว่าตัวเองอยู่ในสถานที่ของความเสียหาย กระบวนการของการมีชื่อของเซลล์ทำลาย เซลล์นิวโทรฟิเปลี่ยนรูปร่างของพวกเขาและการดูดซับตัวแทนทางพยาธิวิทยา ถัดไปโดดเด่นด้วยตัวแทนพิเศษมุ่งเป้าไปที่การทำลายของเชื้อแบคทีเรียและไวรัส

ในแบบคู่ขนานกับจุลินทรีย์ทำลายนิวโทรฟิเซลล์ที่ตายแล้วและเก่าซึ่งตั้งอยู่ในพื้นที่ของการอักเสบ ดังนั้นจุดเริ่มต้นของการพัฒนาของปฏิกิริยาขั้นตอนที่สามของสิ่งมีชีวิต ความสำคัญของการอักเสบที่มันเป็นเกราะป้องกันจากร่างกายทั้งหมด บางครั้งสถานที่แห่งนี้สามารถรู้สึกสั่น เซลล์ที่เริ่มต้นในการผลิตไกล่เกลี่ยอักเสบจากเซลล์เสาที่ช่วยให้คุณทำความสะอาดพื้นที่ที่ได้รับบาดเจ็บจากสารพิษของเสียและสารอื่น ๆ

แนวคิดทั่วไปของผู้ไกล่เกลี่ย

ไกล่เกลี่ยอักเสบ - เป็นสารที่ใช้งานของแหล่งกำเนิดทางชีวภาพซึ่งจะมาพร้อมกับการเปิดตัวของขั้นตอนหลักของการเปลี่ยนแปลง พวกเขามีความรับผิดชอบในการเกิดขึ้นของอาการของการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบ ยกตัวอย่างเช่นการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านผนังหลอดเลือดหรือการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิท้องถิ่นในพื้นที่ของ traumatization

ไกล่เกลี่ยหลักของการอักเสบที่มีความโดดเด่นไม่เพียง แต่สำหรับการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยา การพัฒนาของพวกเขาที่จะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง มันมีวัตถุประสงค์ที่จะควบคุมการทำงานของร่างกายในระดับเนื้อเยื่อและเซลล์ที่ ขึ้นอยู่กับทิศทางของการดำเนินการ modulators มีผลกระทบ:

• สารเติมแต่ง (ส่วนขยาย);
• การทำงานร่วมกัน (potentiator);
• antagonichesky (อ่อนตัวลง)

เมื่อได้รับบาดเจ็บหรือที่เว็บไซต์ของการกระทำของสารสื่อประสาทของหน่วยจุลินทรีย์ควบคุมกระบวนการปฏิสัมพันธ์และการอักเสบเฟส effector การเปลี่ยนแปลงลักษณะของกระบวนการ

ประเภทของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ

modulators อักเสบทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มขึ้นอยู่กับแหล่งกำเนิดของพวกเขา

1. humoral: kinins อนุพันธ์ของส่วนประกอบปัจจัยการแข็งตัว
2. มือถือ: เอมีน vasoactive, อนุพันธ์ของกรด arachidonic, cytokines, lymphokines ปัจจัย lysosomal, สารออกซิเจน, neuropeptides

ไกล่เกลี่ย humoral ของการอักเสบที่พบในร่างกายมนุษย์จะมีอิทธิพลต่อปัจจัยทางพยาธิวิทยากล่าวคือร่างกายมีอุปทานของสารเหล่านี้ การสะสมของพวกเขาเกิดขึ้นในเซลล์ในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งาน

เอมีน vasoactive และ neuropeptides ปัจจัย lysosomal นอกจากนี้ยังมี modulators ที่มีอยู่ก่อน สารที่เหลืออยู่ในกลุ่มของผู้ไกล่เกลี่ยโทรศัพท์มือถือที่มีการผลิตโดยตรงในระหว่างการพัฒนาตอบสนองการอักเสบ

สัญญาซื้อขายล่วงหน้าของสมบูรณ์

สำหรับคำชมเชยไกล่เกลี่ยอักเสบจะได้มา กลุ่มของสารที่ใช้งานทางชีวภาพนี้จะถือเป็นหนึ่งใน modulators ร่างกายที่สำคัญที่สุด K อนุพันธ์รวม 22 โปรตีนที่แตกต่างกันที่มีการก่อตัวเกิดขึ้นกับการเปิดใช้งานสมบูรณ์ (การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหรือภูมิคุ้มกันบกพร่อง)

1. Modulators C5a และ C3A มีความรับผิดชอบในขั้นตอนการอักเสบเฉียบพลันและ Liberatore ฮีสตามีการผลิตโดยเซลล์ การกระทำของพวกเขาเป็นผู้กำกับที่เพิ่มระดับของการซึมผ่านเซลล์ของหลอดเลือดซึ่งจะดำเนินการโดยตรงหรือโดยอ้อมโดยวิธีการของกระ
2. Modulator C5a des Arg เพิ่มการซึมผ่านของ venules ที่เว็บไซต์ของการตอบสนองต่อการอักเสบและดึงดูดเซลล์ neutrophilic
3. S3 ส่งเสริม phagocytosis
4. คอมเพล็กซ์ S5-C9 รับผิดชอบในการสลายของจุลินทรีย์และเซลล์ที่ผิดปกติ

กลุ่มของผู้ไกล่เกลี่ยนี้ผลิตจากพลาสม่าและเนื้อเยื่อของเหลว เนื่องจากจะเข้าสู่โซนพยาธิวิทยากระบวนการ exudation เกิดขึ้น ที่มีอนุพันธ์เสริมการปล่อยตัว interleukin, สารสื่อประสาท leukotrienes, prostaglandins และปัจจัยของเกล็ดเลือดที่เปิดใช้งาน

kinins

กลุ่มของสารนี้เป็น vasodilators พวกเขาจะเกิดขึ้นในของเหลวเนื้อเยื่อและพลาสม่าโกลบูลิเฉพาะ ตัวแทนหลักของกลุ่ม ได้แก่ bradykinin และ kallidin ซึ่งผลการดำเนินการดังนี้

• มีส่วนร่วมในการลดลงของกลุ่มกล้ามเนื้อเรียบนั้น
• โดยการลดเส้นเลือด endothelial เสริมสร้างกระบวนการการซึมผ่านผนัง;
• นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการแข็งตัวของหลอดเลือดและความดันหลอดเลือดดำ;
• ขยายเส้นเลือดเล็ก ๆ น้อย ๆ
• ทำให้เกิดลักษณะของความเจ็บปวดและอาการคัน;
• เร่งฟื้นฟูและการสังเคราะห์คอลลาเจน

การกระทำที่มุ่งเป้าไปที่การค้นพบของการเข้าถึง bradykinin พลาสม่าไปยังเว็บไซต์ของการอักเสบที่ Kinins - ไกล่เกลี่ยความเจ็บปวดจากการอักเสบ พวกเขาจะเกิดการระคายเคืองกับตัวรับในท้องถิ่นที่ก่อให้เกิดความรู้สึกไม่สบาย, ความรุนแรง, คัน

prostaglandins

ไกล่เกลี่ยอักเสบ Cellular เป็น prostaglandins กลุ่มของสารนี้เกี่ยวข้องกับอนุพันธ์ของกรด arachidonic แหล่งที่มาของ prostaglandins มีขนาดใหญ่, เกล็ดเลือดและ granulocytes monocytes

prostaglandins - ไกล่เกลี่ยของการอักเสบ, การจัดแสดงนิทรรศการกิจกรรมต่อไปนี้:

• การกระตุ้นของตัวรับความเจ็บปวด;
• ขยายตัวของหลอดเลือด;
• เพิ่มกระบวนการ exudative;
• เสริมสร้างความเข้มแข็งของ hyperthermia ในแผล;
• เร่งการเคลื่อนไหวของเม็ดเลือดขาวเข้าไปในเขตทางพยาธิวิทยา;
• เพิ่มขึ้นในอาการบวม

leukotrienes

สารชีวภาพ ที่เป็นของผู้ไกล่เกลี่ยที่จัดตั้งขึ้นใหม่ นั่นคือระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในส่วนที่เหลือของจำนวนเงินที่ไม่เพียงพอสำหรับการระคายเคืองการตอบสนองทันที

leukotrienes กระตุ้นกำไรการซึมผ่านของหลอดเลือดและเม็ดเลือดขาวให้เข้าถึงโซนของพยาธิวิทยา มีความสำคัญในการกำเนิดของอาการปวดอักเสบ สารที่สามารถสังเคราะห์ในเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดนอกเหนือจากเม็ดเลือดแดงและในชั้นแอดเวนทิเชียของเซลล์ปอดหลอดเลือดและเซลล์ไขมัน

ในกรณีที่มีการอักเสบในการตอบสนองต่อเชื้อแบคทีเรียไวรัสหรือปัจจัยแพ้ leukotrienes ทำให้เกิดอาการกระตุกหลอดลมทำให้เกิดการพัฒนาของอาการบวมน้ำ ผลคล้ายกับการกระทำของฮีสตามี แต่อีกต่อไป อวัยวะเป้าหมายสำหรับสารที่ใช้งาน - หัวใจ ยืนอยู่ในจำนวนมากที่พวกเขาทำหน้าที่ในกล้ามเนื้อหัวใจ, หลอดเลือดไหลช้าและเพิ่มระดับของการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบ

thromboxanes

กลุ่ม modulators ใช้งานที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อของม้ามนี้เซลล์สมองเซลล์ปอดและเกล็ดเลือด มีผลเกี่ยวกับอาการกระตุกบนหลอดเลือดเพิ่มกระบวนการของการเกิดลิ่มเลือดในโรคหัวใจขาดเลือดที่นำไปสู่กระบวนการของการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการยึดเกาะ

สารประกอบเอมีน

ไกล่เกลี่ยอักเสบหลัก - ฮีสตามีและ serotonin สารที่มีความผิดปกติกวน microcirculatory เริ่มต้นในเขตพยาธิวิทยา Serotonin - สารสื่อประสาทที่มีการผลิตในเซลล์ไขมันเกล็ดเลือดและ enterochromaffin

การกระทำของ serotonin แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระดับของมันในร่างกาย ภายใต้สภาวะปกติเมื่อจำนวนเงินที่มีคนกลางสรีรวิทยามันจะเพิ่มการหดเกร็งของหลอดเลือดและเพิ่มเสียงของพวกเขา กับการพัฒนาของปฏิกิริยาการอักเสบของจำนวนที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก Serotonin กลายเป็น vasodilator การเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและเส้นเลือดขยายตัว นอกจากนี้การกระทำของตนเป็นหนึ่งในร้อยครั้งมีประสิทธิภาพมากขึ้นสอง neurotransmitter amine ไบโอจี

ฮีสตา - คนกลางอักเสบมีผลแง่มุมเกี่ยวกับหลอดเลือดและเซลล์ รักษาการในกลุ่มหนึ่ง gistaminchuvstvitelnyh ผู้รับสาร dilates หลอดเลือดแดงและยับยั้งการเคลื่อนไหวของเม็ดเลือดขาว เมื่อสัมผัสกับอีก - มันแคบเส้นเลือด vnutrikapellyarnogo ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดันในมืออื่น ๆ ที่กระตุ้นให้เกิดการเคลื่อนไหวของเม็ดเลือดขาว

ทำหน้าที่ในการรับ neutrophil, ฮีสตามี จำกัด ฟังก์ชันการทำงานของพวกเขาในการรับ monocyte - ช่วยกระตุ้นที่ผ่านมา ดังนั้นสารสื่อประสาทอาจมีฤทธิ์ต้านการอักเสบการอักเสบในเวลาเดียวกัน

ผล vasodilator ของฮีสตามีจะเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของที่ซับซ้อนที่มี acetylcholine, bradykinin และ serotonin ที่

เอนไซม์ lysosomal

ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบภูมิคุ้มกันมีการผลิตโดย monocytes และ granulocytes ในสถานที่ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในระหว่างการกระตุ้นการโยกย้าย phagocytosis, ความเสียหายของเซลล์และความตาย โปรตีเอสซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญของเอนไซม์ lysosomal มีการป้องกันผลกระทบต่อยาต้านจุลชีพ lysing คนต่างด้าวทำลายจุลินทรีย์พยาธิวิทยา

นอกจากนี้สารที่ใช้งานนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านผนังหลอดเลือดปรับแทรกซึมเม็ดโลหิตขาว ขึ้นอยู่กับจำนวนของเอนไซม์บางแห่งที่พวกเขาสามารถสร้างความเข้มแข็งหรืออ่อนแอลงการย้ายถิ่นของเซลล์เม็ดโลหิตขาว

ตอบสนองการอักเสบพัฒนาและกินเวลานานเป็นเวลานานเนื่องจากความจริงที่ว่าเอนไซม์ lysosomal เปิดใช้งานระบบสมบูรณ์, cytokines ปล่อยและการแข็งตัวเปิดใช้งาน limokiny และการละลายลิ่มเลือด

โปรตีนที่มีประจุบวก

จากการอักเสบไกล่เกลี่ยเป็นโปรตีนที่มีอยู่ในเม็ด neutrophil และมีการต่อต้านเชื้อแบคทีเรียสูง สารเหล่านี้ทำหน้าที่โดยตรงในเซลล์ต่างประเทศกระทบกับเมมเบรนของโครงสร้าง นี่เป็นสาเหตุการตายของตัวแทนทางพยาธิวิทยา นอกจากนี้กระบวนการของการทำลายและความแตกแยกโดยโปรตีเอส lysosomal

โปรตีนประจุบวกส่งเสริม neurotransmitter ปล่อยฮีสตามีเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดเร่งการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวและการย้ายถิ่นของเซลล์

cytokines

นี้โทรศัพท์มือถือผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่ผลิตจากเซลล์ต่อไปนี้:

• monocytes;
• ขนาดใหญ่;
• นิวโทรฟิ;
• เซลล์เม็ดเลือดขาว;
• เซลล์บุผนังหลอดเลือด

ทำหน้าที่เกี่ยวกับนิวโทรฟิระดับไซโตไคน์เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด พวกเขายังกระตุ้นให้เซลล์เม็ดเลือดขาวที่จะฆ่าจับและทำลายเชื้อจุลินทรีย์ต่างประเทศตัดสินเพิ่มกระบวนการ phagocytosis

หลังจากที่ฆ่าพยาธิวิทยาตัวแทน cytokines กระตุ้นการกู้คืนและการแพร่กระจายของเซลล์ใหม่ โต้ตอบกับสารจากกลุ่มของผู้ไกล่เกลี่ย, prostaglandins, neuropeptides

สารที่ใช้งานของออกซิเจน

กลุ่มของอนุมูลอิสระซึ่งเป็นเพราะการปรากฏตัวในอิเล็กตรอน unpaired ของพวกเขามีความสามารถในการเข้ามาในความสัมพันธ์กับโมเลกุลอื่น ๆ , การมีส่วนร่วมโดยตรงในการพัฒนากระบวนการอักเสบ โดยสารออกซิเจนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของผู้ไกล่เกลี่ยที่มีรายละเอียดดังนี้

• ไฮดรอกซิรุนแรง;
• ไฮโดรรุนแรง;
• superoxide ประจุลบที่รุนแรง

แหล่งที่มาของสารที่ใช้งานเหล่านี้เป็นชั้นนอกของการกระตุ้นกรด phagocytic arachidonic ระเบิดกับพวกเขาเช่นเดียวกับการเกิดออกซิเดชันของโมเลกุลขนาดเล็ก

สารอ๊อกซิเจนช่วยเพิ่มความสามารถของเซลล์ phagocytic ที่จะทำลายตัวแทนต่างประเทศสาเหตุการเกิดออกซิเดชันของไขมันกรดอะมิโนที่สร้างความเสียหายกรดนิวคลีอิกคาร์โบไฮเดรตเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด ในฐานะที่เป็น modulators ของสารสามารถเพิ่มการอักเสบหรือต้านการอักเสบที่มีผลบังคับใช้ พวกเขามีความสำคัญมากในการพัฒนาของโรคเรื้อรัง

neuropeptides

กลุ่มนี้รวมถึง calcitonin ที่ Neurokinin A, และสารพีนี้เป็นที่รู้จักมากที่สุด modulators ของ neuropeptides ผลกระทบสารดำเนินการอยู่บนพื้นฐานของกระบวนการต่อไปนี้:

• แหล่งท่องเที่ยวของนิวโทรฟิอักเสบ;
• เพิ่มขึ้นการซึมผ่านของหลอดเลือด;
• ช่วยให้มีกลุ่มอื่น ๆ ที่สัมผัสบนตัวรับที่มีความสำคัญของสารสื่อประสาท;
• การเพิ่มประสิทธิภาพของความไวของนิวโทรฟิไป endothelium หลอดเลือดดำ;
• มีส่วนร่วมในการก่อตัวของความเจ็บปวดในระหว่างการตอบสนองการอักเสบ

นอกจากทั้งหมดข้างต้นเพื่อไกล่เกลี่ยที่ใช้งาน ได้แก่ acetylcholine, ตื่นเต้นและ noradrenaline Acetylcholine มีส่วนร่วมในการก่อตัวของหลอดเลือดแดงภาวะเลือดคั่งที่ dilates หลอดเลือดในโรคเตา

norepinephrine และอะดรีนาลีนทำหน้าที่เป็น modulators ของการอักเสบยับยั้งการเจริญเติบโตของระดับของการซึมผ่านของหลอดเลือดที่

การพัฒนาของการตอบสนองการอักเสบไม่ได้ละเมิดโดยสิ่งมีชีวิตที่ ในทางตรงกันข้ามมันเป็นข้อบ่งชี้ว่าระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่จะรับมือกับงานที่